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食べすぎ飲みすぎがたたり、社会人になってから、20KG太って、メタボ(肥満、中性脂肪高め、悪玉コレストロール高め)になり、尿酸値が高く(最高12.0。月に1度の血液検査で常に8.0以上を記録)、過去3回、痛風の発作と思われる痛みが右足甲に発生。痛風の薬(ザイロリック)で、治療し、食生活を改善し、節酒に努めたところ、このたび、痛風の薬(ザイロリック)を止めることに成功しました。うつ病も患い、睡眠障害(早朝覚醒、中途覚醒)に悩まされていますが、スポーツ、温泉、旅行大好きです。 薬物療法で治療していますが、薬物療法以外で快復する方法紹介します。
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ストレスとうつ病のつながりは脳内たんぱく質にあり!うつ病快復のカギを握る脳内タンパク質の特定に成功!
気分を制御するホルモン「セロトニン」の機能と
ストレスホルモン放出の両方に対して重要な役割を
果たす脳内タンパク質が、
スウェーデン・カロリンスカ研究所のチームにより特定された。


科学誌モラキュラー・サイカイアトリーに掲載された論文によると、
トラウマ(心的外傷)や重度のストレスを経験した人の一部は
慢性的なストレスを抱えるようになる。


これはうつ病や不安症などの病気を発症する
リスク増加につながるが、その仕組みや、ストレス反応が
どのように制御されるかは解明されていなかった。


カロリンスカ研究所の研究チームは以前、「p11」と
呼ばれるタンパク質が、セロトニンの機能に重要な役
割を果たしていることを発見していた。


うつ病患者と自殺者は脳内のp11タンパク質が少ないことや、
p11が少ないマウスはうつ病や不安症で見られるような
行動を取ることが分かっている。


マウス内のp11量は、抗うつ剤投与により増加する。


今回の研究では、抗うつ剤投与により増加する
p11が脳の視床下部にある特定の
ニューロンの活動を調整することにより、
ストレスホルモン「コルチゾール」の
初回放出に影響を与えることが示された。


またp11は、脳幹を起点とする
全く異なるシグナル伝達経路を通し、
アドレナリンとノルアドレナリンと
いう2つのストレスホルモンの放出にも影響。


さらに、p11が欠乏しているマウスは
ストレスに対してより強い反応を見せ、
心拍数や不安兆候が増加することが分かった。


研究チームは、この発見がより効果的な新薬の
開発につながるかもしれないと考えている。


現在利用可能な抗うつ剤が十分に効かない患者も多いため、
新薬のニーズは大きく、
期待できる治療法としては、p11量を局部的に
高める物質を投与したり、脳内のストレスホルモン反応誘発を
阻止したりするアプローチが挙げられている。


さらなる研究によって、新薬開発に拍車がかかることを期待したい。


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